ad全套病生机制+特效药，碾压旧支架的新型支架，一般学者无论研发了哪一样，都足以骄傲一辈子了吧？
相比之下，我蹉跎几十年，虽然有了一点小名气，实际的成果却不怎么拿得出手。
长江后浪真是无情而澎湃啊！
双方都不是社牛人士，几乎连寒暄都没有，就直奔主题。
王磊把李东的记录调出来，董老看了之后，立刻提出问题：
“现在能肯定：心衰失代偿的主要问题是心肌纤维化。”
“敲低taz可能逆转生肌分化的逻辑是什么？即便逆转了生肌分化，又如何逆转纤维化？”
“心衰的病生机制具体而言，有心肌兴奋收缩耦联障碍、心肌细胞凋亡坏死……河马通路参与了哪些机制？”
这就是真正学术大牛的水平吗？
王磊深受震撼。
不过挂b的混账之处就是专门碾压大牛，菜鸟反而不容易感受到挂b的厉害。
王磊花费了令他心绞痛的医德点，虽然不足以直接得出病生机制，更不能提升真实的科研能力，但在吹牛b上碾压董老还是很轻松的。
“人体发育时，心脏的大小和腔内体积都必须恰到好处，过大过小都会致病，直至心衰。”
“我认为河马通路在心脏的发育和体积的调控中起了决定性作用……”
见王磊侃侃而谈，苏新月在一边急得连连打眼色、咳嗽。
王磊沉浸在浩瀚美丽的知识海洋中，一时没注意到她的小动作。
苏新月顾不得那么多了，直接从打印机上抽出几张纸，放到桌上。
“两位老师，这个心衰项目中，我是王磊的代表，他不在的时候，由我负责。”
“另外，他只负责学术，该项目其他一切问题都由我全权处理。”
王磊奇怪地看着她，你啥时候成我代表了？啥时候由你全权处理了？
不过她肯定不会害我，无论是爱玩还是别的什么，随她说吧。
苏新月接着说道：“董老，邹教授，不好意思，下面要牵涉到一些核心问题，两位能不能签署一下保密协议？”
“哦？”
董老不置可否地抓起一张纸，审查协议内容。
目前为止，王磊说的都是医学界已知知识，以及尚未体现出价值的推测，让董老无从判断王磊的真实水平，也无从判断这项目值不值得这么郑重其事。
但这种事，人家要求签保密协议理所应当。
因此简单看了看，他就爽快地签了字。
邹副教授签得更爽快，他是全程关注了学术会议，并听了苏新月ad报告的，对王磊乃至苏新月都有充足的信心。
“谢谢两位老师。”
苏新月收起协议，王磊给了她一个赞许的眼神。
苏新月大受鼓舞，乐滋滋地给三人续水。
王磊喝了口茶，开始讲解尚未出现在这个世界的知识：
“具体而言，河马通路的下游因子yap/taz是细胞外基质和细胞形状的调节因子，比如yap最有效的靶点tead1，它能刺激心脏标志性基因的表达……”
第一句话，就让董老和邹副教授身体一震。
尤其是董老，他对心脏的研究之深，在整个z国都是位居前列的。
河马通路的链条之一，是未磷酸化的yap/taz易位→激活teads等核转录因子。
之前董老曾发现心脏标志性基因可能受到磷酸化与否的影响，却从未想到跟河马通路激酶有关，更没进一步衍生到yap，甚至teads系列蛋白。